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Guida sintetica alla diagnostica della malattia da Coronavirus

di Giuseppe Lippi, Professore di Biochimica Clinica, Università di Verona, Direttore del Laboratorio di Chimica Clinica ed Ematologia, Ospedale Universitario di Verona

4 giugno 2020

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Alla fine del 2019, nella città cinese di Wuhan, sono stati diagnosticati i primi casi di polmonite interstiziale atipica, la cui origine è rimasta per un certo tempo oggetto d’indagine. All’inizio di Gennaio dell’anno seguente, è stato identificato l’agente responsabile di queste patologie in un beta-coronavirus, molto simile a quello che causò la SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) circa 20 anni prima, e che è stato per l’appunto denominato SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2). L’iniziale sottostima, e forse anche sottovalutazione, dell’epidemia locale ha favorito la rapida diffusione del virus, dapprima in Cina, e successivamente in tutto il resto del mondo, al punto di esortare l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) a dichiarare la natura pandemica di questa malattia infettiva, nota oggi con il termine di COVID-19 (Coronavirus Disease 2019).

SARS-CoV-2 appartiene alla famiglia dei coronavirus, ed è pertanto costituito da una singola elica di RNA con circa 30000 paia di basi, che contiene una serie di geni che codificano per proteine strutturali e accessorie, le più importanti delle quali sono la proteina spike (S), la proteina del nucleo capside (N) e dell’involucro (E, dall’inglese envelope), e la RNApolimerasi RNA dipendente (RdRp). Il meccanismo principale alla base della virulenza di SARS-CoV-2 è stato oggi identificato nel legame della proteina S all’enzima ACE2 (angiotensin coverting enzyme 2), tramite il suo recettore fisiologicamente presente alla superficie delle cellule umane, soprattutto delle vie respiratorie (alte e basse), dell’apparato gastrointestinale, del cuore, dei reni e dei testicoli. La successiva replicazione virale intracellulare, soprattutto negli pneumociti di tipo II, giustifica lo sviluppo della grave patologia polmonare e la possibile evoluzione della malattia in sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), mentre l’aberrante (esagerata) risposta immunitaria, caratterizzata nei casi più gravi dalla comparsa della famigerata “tempesta citochinica”, si riflette nell’insorgenza di forme ancora più gravi e/o critiche, che possono progredire con comparsa di disfunzione multi-organo, coagulopatia di natura trombotica localizzata (trombosi polmonare) o disseminata (coagulazione intravascolare disseminata), fino a provocare il decesso del paziente (l’attuale mortalità nel mondo è del 6,9%, mentre in Italia ha ormai superato il 13,7%).

Un aspetto essenziale nella gestione della patologia, ormai universalmente riconosciuto, è rappresentato dalla necessità di formulare una diagnosi quanto più precoce possibile. Le motivazioni sono molteplici, e comprendono per lo più la necessità di instaurare una terapia tempestiva (quanto più precoce è il trattamento, tanto minore è il rischio di evoluzione prognostica sfavorevole), di isolare subito i soggetti infetti, onde prevenire altri contagi per prossimità, di identificare i soggetti che possono aver sviluppato un’immunità contro il virus e, aspetto in parte legato al precedente, di definire un preciso quadro di sorveglianza epidemiologica, che consenta di stabilire con buona approssimazione l’estensione locale dell’epidemia e la progressione della ben nota “immunità di gregge”. Il conseguimento di questi obiettivi presuppone la disponibilità di una serie di strumenti non solo rivolti alla diagnosi eziologica di infezione da SARS-CoV-2, ma anche alla stratificazione del rischio, alla valutazione prognostica, al monitoraggio terapeutico ed all’identificazione dell’eventuale immunizzazione, così come verrà sinteticamente descritto nelle parti seguenti di questo articolo.

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